Ricercatori dell’Università di Davis, in California, hanno identificato un enzima che sembra giochi un ruolo fondamentale nella diffusione sulla vite del morbo di Pierce, noto anche come “mal della California”.
Il morbo di Pierce, che prende il nome da colui che per primo lo identificò nel 1890, è una malattia legata alla presenza dal batterio Xylella Fastidiosa, trasportato da vite a vite da alcuni insetti.
La notizia è stata pubblicata in un comunicato della stessa Università lo scorso 12 gennaio (il testo in lingua inglese è qui).
I danni causati a questa patologia della vite costano ogni anno all’industria viticola californiana più di 100milioni di dollari.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Scientific Reports, rivista on-line del Nature Publishing Group (qui il testo dell’articolo).
La scoperta è in parte in contrasto le teorie fino ad ora esistenti, e i ricercatori di Devis sperano che possa portare alla creazione di nuovi strumenti diagnostici e alla formulazione di nuovi potenziali trattamenti che possano combattere tale patologia della vite.
Da diversi anni si era teorizzato che quando la Xylella Fastidiosa infesta la vite, questo batterio produce un biofilm, capace di impedire la buona circolazione della linfa verso i tessuti della pianta. Questa teoria spiegherebbe l’ingiallimento delle foglie oltre all’eventuale morte del tessuto fogliare.
Gli scienziati di Devis hanno però constatato che non sempre un pesante accumulo di Xylella Fastidiosa nelle foglie di vite porta a gravi sintomi nelle foglie stesse.
Ulteriori analisi hanno dunque portato ad identificare un enzima, denominato LesA, che sarebbe il vero responsabile dei danni. Capace di muoversi attraverso le membrane cellulari doterebbe il batterio Xylella fastidiosa della capacità di infestare la vite e di vivere nel tessuto xilematico, nutrendosi di lipidi. I ricercatori hanno, infatti, notato che quando l’enzima LesA viene eliminato o inattivato, la Xylella fastidiosa ha una minor capacità di causare danni alla vite. Il processo innescato dall’enzima LesA sarebbe dunque indipendente dal precedentemente teorizzato blocco del flusso della linfa nello xilema.
FEB
Devi essere connesso per inviare un commento.